Макамин ODS, 1500 мкг, таб. №10

Мекобаламин хорошо транспортируется к органеллам нервных клеток и способствует синтезу нуклеиновых кислот и белков. Мекобаламин лучше транспортируется к органеллам нервных клеток, чем цианокобаламин (у крыс). Он играет роль кофермента в синтезе метионина из гомоцистеина. В экспериментах на клетках головного мозга и клетках спинного мозга продемонстрировали, что мекобаламин участвует в синтезе тимидина из дезоксиуридина, способствуя синтезу нуклеиновых кислот и белков. Мекобаламин способствует аксональному транспорту белковых комплексов и способствует регенерации аксонов. Мекобаламин нормализовал аксональный транспорт белковых комплексов в клетках седалищного нерва крыс со стрептозоцин-индуцированным сахарным диабетом. При неврологическом и электрофизиологическом исследовании выявлено, что мекобаламин обладает ингибирующим эффектом в отношении дегенерации нервных волокон при нейропатиях, индуцированных лекарственными препаратами, такими как адриамицин, акриламид и винкристин (у крыс и кроликов), а также на моделях дегенерации аксонов у мышей и нейропатиях у крыс со спонтанным сахарным диабетом. Мекобаламин способствует миелинизации нейронов благодаря стимуляции синтеза фосфолипидов. Мекобаламин способствует синтезу лецитина, основного липида миелиновой оболочки, за счет повышения активности метионинсинтетазы, тем самым способствуя миелинизации. Мекобаламин восстанавливает замедленную синаптическую передачу и снижает содержание нейротрансмиттеров до нормального уровня. Мекобаламин восстанавливает потенциал концевой пластинки за счет повышения возбудимости нервных волокон в раздавленном седалищном нерве (у крыс). Кроме того, мекобаламин нормализует сниженный уровень ацетилхолина в головном мозге крыс, содержащихся на рационе с низким содержанием холина. Мекобаламин способствует созреванию и делению эритробластов, что приводит к положительному эффекту при анемии. Мекобаламин способствует синтезу нуклеиновых кислот в клетках костного мозга, тем самым улучшая созревание и деление эритробластов, что в результате приводит к увеличению продукции эритроцитов. Мекобаламин приводит к быстрому восстановлению сниженных уровней лейкоцитов, гемоглобина и гематокрита у крыс с дефицитом витамина B12.

После однократного введения в дозе 500 мкг в/м или в/в время достижения Cmax витамина B12 в сыворотке крови составляло 0.9 ч и з мин соответственно. Прирост (без учета эндогенного общего B12 в сыворотке крови) Cmax составил 22.4 нг/мл после в/м введения и 85 нг/мл после в/в введения. AUC0-144 составила 204.1 нг×ч/мл после в/м введения и 358.6 нг×ч/мл после в/в введения. С другой стороны, в течение 144 ч после введения препарата увеличение скорости насыщения была сопоставимым на фоне в/м и в/в введения. При введении в/в мекобаламина в дозе 500 мкг/кг/сут в течение 10 дней. Общая концентрация витамина B12 в сыворотке, которую определяли до введения, увеличивалась с каждым днем. На 2 день введения общая концентрация витамина B12 в сыворотке крови составила 5.3 ± 1.8 нг/мл, что в 1.4 раза превышало показатели, полученные через 24 ч после первого введения (3.9 ± 1.2 нг/мл). На 3 день концентрация увеличилась до 6.8 ± 1.5 нг/мл, что было в 1.7 раза выше, чем через 24 ч после первого введения, и данная концентрация сохранялась до последнего дозирования. Витамин B12 в значительной степени связывается со специфическими белками плазмы – транскобаламинами. Транскобаламин II, по-видимому, участвует в быстром транспорте кобаламинов в ткани. Витамин В12 накапливается в печени. Витамин B12 проникает через плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком. T1/2 составил 27.1 и 29 ч после однократного в/в или в/м введения мекобаламина в дозе 500 мкг соответственно. Витамин B12 выводится с желчью и подвергается экстенсивной энтерогепатической рециркуляции; часть введенной дозы выводится с мочой, преимущественно в первые 8 ч. Однако экскрецией с мочой объясняется лишь небольшая часть снижения запасов витамина B12 в организме, полученного с питанием.

Лечение периферической невропатии; лечение мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина B12.

Повышенная чувствительность к мекобаламину; тромбоэмболия; эритремия; эритроцитоз; беременность (имеются отдельные указания о возможном тератогенном действии витаминов группы B в высоких дозах), период грудного вскармливания.

Со стороны иммунной системы: редко - гиперчувствительность (сыпь); частота неизвестна - анафилактическая реакция, в т.ч. артериальная гипотензия и затруднение дыхания. Со стороны обмена веществ: редко - повышение активности ЩФ. Со стороны нервной системы: редко - головная боль, нарушение вкуса. Со стороны пищеварительной системы: редко - тошнота, рвота. Со стороны печени и желчевыводящих путей: нечасто - повышение активности АЛТ, АСТ; редко - повышение активности ГГТ. Общие нарушения: редко - ощущение жара, усталость, плохое самочувствие; частота неизвестна - потливость. Местные реакции: частота неизвестна - боль в месте инъекции, покраснение в месте в/м инъекции.

Аминогликозиды, салицилаты, противоэпилептические препараты, колхицин, препараты калия снижают абсорбцию мекобаламина. Прием мекобаламина усиливает развитие аллергических реакций, вызванных тиамином. Хлорамфеникол снижает гемопоэтический ответ. Нельзя сочетать прием мекобаламина с препаратами, повышающими свертываемость крови.

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования. Схема применения устанавливается индивидуально.

Дефицит витамина В12 должен быть подтвержден диагностически до назначения мекобаламина, поскольку он может маскировать недостаток фолиевой кислоты. В период лечения необходимо контролировать показатели периферической крови: на 5-8 день лечения определяется число ретикулоцитов, концентрация железа. В случае отсутствия эффекта в течение месяца применение мекобаламина следует прекратить.

Zim Laboratories Limited