Рецептурный препарат

Триблок, 10 мг+2 мг+75 мг/3 мл, 3 мл, амп. №6

Действующее вещество: Диклофенак натрия, Бетаметазона натрия фосфат, Гидроксикобаламин ацетат, Гидроксикобаламина ацетат
Производитель: Laboratorios Beta S.A.

Нет в наличии

В выбранном городе препарата сейчас нет

Инструкция по применению Триблок

Одним из активных ингредиентов B12 является Диклофенак, химическое название 2-6-дихлоранилин фенилуксусная кислота, в своей натриевой форме, нестероидный противовоспалительный лекарственный препарат (НПЛП), получаемый из фенилуксусной кислоты с выраженным противовоспалительным и обезболивающим действием. Механизмом его фармакологического действия является частичное подавление синтеза простагландина. В результате, Диклофенак подавляет изоформы циклооксигеназы в настоящее время известные как (ЦОГ1 и ЦОГ2). Отмечается, что высокие концентрации Диклофенака подавляют образование метаболита арахидоновой кислоты, включая лейкотриены и 5-гидроксиэйкозатетраеновую кислоту (5-HETE). Кроме того, он может подавлять миграцию лейкоцитов, включая полиморфно-ядерные лейкоциты, в месте воспаления Диклофенак препятствует высвобождению лизосомальных ферментов из полиморфно-ядерных лейкоцитов и подавляет образование супероксида и хемотаксис лейкоцитов. Его обезболивающий эффект связан со снижением медиаторов ноцицептивного проводящего пути, таким образом блокируя генерирование периферийных импульсов. Кроме того, предполагается центральное неседативное действие на гипоталамическом уровне. Он также обладает жаропонижающим эффектом, связанным со снижением активности простагландина на гипоталамическом уровне, в терморегулирующем центре. Бетаметазон является стероидным противовоспалительным средством. Природные глюкокортикоиды (кортизон и гидрокортизон) являются первичными метаболическими гормонами; синтетические кортикостероиды, как Бетаметазон используются главным образом благодаря их высокому противовоспалительному эффекту. В больших дозах они снижают иммунную реакцию. Гидроксокобаламин (Витамин B12) действует как коэнзим в нескольких метаболических процессах, включая метаболизм жиров и углеводов и синтез протеина. Он является необходимым для роста, репликации клеток, кроветворения и синтеза нуклеопротеидов и миелинов, в значительной степени благодаря своим эффектам метаболизма метионина, фолиевой кислоты и малоновой кислоты. Клиническое экспериментирование при повышенных дозах (фармакологических) показало выраженный антинейритический эффект.

Пиковые концентрации Диклофенака в плазме достигаются при, приблизительно, 20 минутах его внутримышечного применения. Площадь под кривой плазмы - временная концентрация, полученная после внутримышечного применения, является примерно вдвое больше, чем площадь, полученная после перорального приема с идентичной дозой. Связывание Диклофенака с протеинами плазмы составляет более чем 99%, и его объем распределения составляет 0,12-0,17 л/кг. Через два часа после достижения пиковой концентрации в плазме, концентрация является уже выше в синовиальной жидкости, чем в плазме, и это соотношение продолжается в течение 12 часов после его приема. Период полувыведения из синовиальной жидкости составляет от 3 до 6 часов. Общий системный клиренс Диклофенака из плазмы составляет 263 ± 56 мл/мин. Период полувыведения составляет 1-2 часа. Диклофенак метаболизируется печенью и выводится через желчные и почечные пути, главным образом как метаболиты в виде глюкуронатов или сульфатов. Только 1% дозы удаляется в моче как чистый Диклофенак; конъюгаты представляют 5-10% восстановленной дозы в моче. Менее чем 5% дозы удаляется с желчью. Основным метаболитом является 4-гидроксидиклофенак и составляет приблизительно 40% от общей выведенной дозы. Три других метаболита Диклофенака (3-гидрокси, 5-гидрокси, 4,5-дигидрокси-диклофенак) составляют около 10-20% дозы, выведенной в моче. Выведение Диклофенака и его метаболитов происходит быстро: приблизительно 40% принятой дозы удаляется в первые 12 часов после приема. Фармакокинетические параметры Диклофенака остаются постоянными после повторного применения у здоровых пациентов, однако у пациентов с почечной недостаточностью лекарственный препарат и/или его метаболиты могут накапливаться (хотя без клинической значимости). Пациенты с изменениями функции печени (хронический гепатит, цирроз без декомпенсации клапана), не требуют коррекции дозировки. При внутримышечном введении Гидроксокобаламин полностью абсорбируется, достигая пиковых уровней в плазме приблизительно через 1 час после применения. После попадания в кровеносную систему Гидроксокобаламин связывается с особыми переносчиками протеинов, транскобаламинами. Были определены три транскобаламина (Транскобаламины I, II, и III). Гидроксокобаламин, связанный с транскобаламином, быстро выводится из плазмы и распределяется преимущественно на гепатоциты. В организме взрослых до 90% Гидроксокобаламина накапливается в печени. Гидроксокобаламин выводится с желчью. Две трети Гидроксокобаламина выводится через желчь и повторно абсорбируется позже через подвздошную слизистую оболочку, таким образом подвергаясь внутрипеченочной переработке. Остальное удаляется через экскременты; при этом, некоторое количество Гидроксокобаламина может повыситься в них в результате десквамации эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта, а также синтеза, создаваемого бактериями в толстой кишке. При нормальных условиях, выделение Гидроксокобаламина в моче является очень редким. По мере постепенного возрастания дозы приема гломерулярное фильтрование становится все более существенным. После внутримышечного применения Фосфата натрия Бетаметазон, пиковые концентрации в плазме достигаются приблизительно через 60 минут. В пределах рекомендованного диапазона дозировки, он связывается с протеинами плазмы, главным образом, альбумином, при норме 60-70%. Объем распределения для Бетаметазона составляет 1,4 ± 0,3 л/кг. Пероральное или парентеральное применение Бетаметазона имеет период полувыведения из плазмы ≥ 5 часов, а биологический период полувыведения между 36 и 54 часами и почечный клиренс 2,9 ± 0,9 мл/мин/кг. В точке инъекции сложные эфиры Бетаметазона подвергаются гидролизу на уровне тканей. Бетаметазон метаболизируется в печени, как и другие глюкокортикоиды удаляется главным образом через желчь, конъюгированной с глюкуроновой кислотой. Особые клинические случаи При тяжелых заболеваниях печени и гипотиреозе, метаболизм глюкокортикоидов значительно задерживается, что может усиливать фармакологическое действие Бетаметазона. Кроме того, гипоальбуминемия и гипербилирубинемия может вызвать нежелательные повышенные концентрации сыворотки непротеинового связанного активного ингредиента.

Препарат обычно хорошо переносится при терапевтических дозах. Следующие неблагоприятные реакции были описаны: Эпизодические: частота 1-10% Общие: боли в животе, головная боль, задержка воды и натрия, вздутие живота. Желудочно-кишечные: диарея, диспепсия, тошнота, запор, метеоризм, изменения результатов анализов печени. В случаях < 3% язва желудка с или без перфорации и/или кровотечением. Гидроэлектролитические: гипокалемия, задержка натрия с редким повышенным кровяным давлением и даже застойная сердечная недостаточность. Эндокринные/метаболические: нарушения менструального цикла. Нервная система: головокружение, шум в ушах. Кожа: сыпь, зуд. Редкие: частота < 1% Общие: общее недомогание, отек губ и языка, чувствительность к свету, отдельные случаи анафилаксии и отек гортани. Сердечно-сосудистые: повышенное кровяное давление, застойная сердечная недостаточность. Желудочно-кишечные: рвота, желтуха, мелена, стоматит, сухие слизистые оболочки, гепатит, панкреатит. Отдельные случаи: пищеводные поражения, печеночный некроз, цирроз, гепаторенальный синдром, колит. Гематологические: снижение гемоглобина, лейкопения, тромбоцитопения, пурпура. Отдельные случаи: эозинофилия, анемия, нейтропения, агранулоцитоз, панцитопения. Эндокринные/метаболические: снижение толерантности к глюкозе, наличие латентного диабета. Отдельные случаи: синдром Кушинга, гиперсекция ACTH, адренокортикальная атрофия, остановка роста у детей. Нервная система: бессонница/ сонливость, депрессия, беспокойство, диплопия, раздражительность. Отдельные случаи: асептический менингит и конвульсии. Респираторные: носовое кровотечение, астма, отек гортани. Кожа: алопеция, зуд, дерматит, ангионевротический отек. Отдельные случаи: синдром Стивена-Джонсона, экссудативная многоформная эритема, волдырный дерматит. Восприятие: расплывчатость зрения, скотома, потеря слуха, дисгевзия. Мочевыделительные: протеинурия. Отдельные случаи: нефротический синдром, олигурия, медуллярный некроз почки, острая почечная недостаточность, интерстициальный нефрит. Костно-мышечные: отдельные случаи - атрофия мышц, мышечной слабостью, остеопороз, хрупкостью костей, асептический некроз головки бедра. Были описаны местные, нежелательные эффекты в месте инъекции, такие, как постинъекционная боль, опухание, и в редких случаях абсцесс и некроз (эти последние два случая характерны для пациентов с диабетом преклонного возраста). Так как лечение в целом является обычно кратковременным, вероятность возникновения этих неблагоприятных эффектов довольно ограничена.

Диклофенак Пероральные антикоагулянты и гепарин: Диклофенак может усилить их эффект. Метотрексат: он может увеличить гематологическую токсичность метотрексата. Мочегонные средства: он может понизить активность мочегонных средств. Сульфонилмочевины: он может увеличить гипогликемический эффект сульфонилмочевины. Дигоксин и/или литий: он может увеличить концентрацию дигоксина и/или лития в плазме. Циклоспорин: он может увеличить нефротоксичность циклоспорина. Ацетилсалициловая кислота: одновременное использование Диклофенака и ацетилсалициловой кислоты обоюдно снизило биодоступность. Гидроксокобаламин (Витамин B12) Алкоголь (чрезмерное употребление в течение более чем 2 недели), аминосалицилаты, колхицин (особенно вместе с аминогликозидами): они могут понизить всасывание Витамина B12 в желудочно-кишечный тракт. Антибиотики: они могут мешать способу микробиологического испытания для определения Витамина B12 в сыворотке и в эритроцитах, таким образом, выдавая неправильные низкие результаты. Фолиевая кислота: при постоянных повышенных дозах она может понизить концентрации Витамина B12 в крови. Бетаметазон Аспирин: снижает салицемию. Пероральные антикоагулянты и гепарин: создают антикоагуляционные эффекты. Пероральные контрацептивы: увеличивается токсичность кортикостероида. Трициклические антидепрессанты: риск психопатии. Гормоны (Эстрогены/Андрогены): отек, прибавление веса. Иммунодепрессанты: риск развития заболеваний, вызванных условно-патогенными микроорганизмами (например туберкулёз). Пероральный антидиабетический лекарственный препарат и инсулин: гипергликемия благодаря пониженной переносимости углеводов. Противогипертонические препараты: снижение противогипертонического эффекта благодаря удержанию воды и натрия. Аттенуированная вирусная вакцина: риск серьёзного типичного заболевания. Интерферон альфа: риск подавления его действия. Индукторы энзима (например рифампицин, антиконвульсивные средства, как карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин, примидон): снижение активности кортикоидов. Лекарственные препараты, которые вызывают “torsades de pointes” (антиаритмики, такие, как амиодарон, бретилий, дизопирамид, хинидин, и соталол и неантиаритмики, такие, как астемизол, терфенадин, винцамин и пентамидин): возможная гипокалемия, вызванная кортикоидами, может спровоцировать состояние. Дигиталис: возможная гипокалемия способствует токсичным эффектам дигиталиса. Другие, вызывающие гипокалемию средства (некоторые мочегонные средства, некоторые стимулирующие слабительные): аддитивные эффекты.