Антигриппин, пакетики №10 (аптечные изделия)

Механизм действия и фармакодинамические эффекты Антигриппин – комбинированный препарат, оказывает обезболивающее, жаропонижающее действие, снимает симптомы слезотечения, насморка при простудных заболеваниях и гриппе, уменьшает отек слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Парацетамол – анальгетик-антипиретик. Оказывает обезболивающий и жаропонижающий эффект путем подавления синтеза простагландинов в гипоталамусе. Обладает слабой противовоспалительной активностью. Продолжительность обезболивающего действия составляет 4-6 ч, жаропонижающего - 6-8 ч. Хлорфенамина малеат является блокатором гистаминовых Н1-рецепторов. Обладает противоаллергическим действием, уменьшает отек слизистой оболочки верхних дыхательных путей, устраняет слезотечение и насморк. Аскорбиновая кислота (витамин С) обычно включается в комбинацию противопростудных компонентов, компенсируя потери витамина С, которые происходят при вирусных заболеваниях, включая простуду. Аскорбиновая кислота относится к антиоксидантам, участвует в многочисленных метаболических процессах, в т.ч. в обмене углеводов, белков и липидов. Аскорбиновая кислота необходима для поддержания функции иммунной системы, нормализует проницаемость сосудов, участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, синтезе коллагена и регенерации тканей, тормозит высвобождение и ускоряет распад гистамина, угнетает синтез простагландинов и других медиаторов воспаления.

Парацетамол Всасывание Парацетамол быстро и почти полностью всасывается из ЖКТ. Cmax в крови достигается примерно через 1 ч. Распределение Парацетамол быстро проникает во все ткани. Концентрации в крови, слюне и плазме сопоставимы. Слабо связывается с белками плазмы (25-50% в терапевтических дозах). Биологический T1/2 парацетамола составляет от 2 до 4 ч. Метаболизм Парацетамол биотрансформируется в печени. Основным метаболитом парацетамола (около 90%) у взрослых является комбинация с глюкуроновой кислотой, а у детей также с серой. Последний метаболический путь быстро насыщается при введении доз, превышающих терапевтический диапазон. В незначительной степени метаболизируется при участии изоферментов системы цитохрома P450 с образованием промежуточного соединения (N-ацетилбензохиноноимин), которое в нормальных условиях быстро детоксифицируется восстановленным глутатионом и выводится с мочой при конъюгации с цистеином и меркаптуровой кислотой. Однако в случае массивного отравления количество этого токсичного метаболита увеличивается. В физиологических дозах основным метаболитом является щавелевая кислота. Выведение Парацетамол в основном выводится с мочой. 90% введенной дозы выводится почками в течение 24 ч, в основном в виде конъюгированных глюкуронидов (от 60 до 80%) и сульфатов (от 20 до 30%). Менее 5% введенной дозы выводится в неизмененном виде. T1/2 составляет примерно 2 ч. Фармакокинетика у особых групп пациентов При тяжелой почечной недостаточности (КК менее 10 мл / мин) выведение парацетамола и его метаболитов задерживается. У пациентов пожилого возраста не влияет на способность к конъюгации. Хлорфенамин Всасывание Хлорфенамин хорошо всасывается из ЖКТ. Лечебный эффект наступает через 15-30 мин после приема и сохраняется в течение 4-6 ч. Cmax в плазме достигается через 2-3 ч. Распределение Биологический T1/2 составляет примерно 20 ч. Метаболизм Хлорфенамин биотрансформируется в печени в неактивные деметилированные производные. Выведение Около 50% принятой внутрь дозы выводится почками в течение 12 ч после приема в виде метаболитов и в небольшой степени в неизмененном виде. Аскорбиновая кислота Всасывание Аскорбиновая кислота хорошо всасывается из ЖКТ, в основном из тонкого кишечника. Cmax в плазме крови достигается через 2-3 ч после приема. Распределение На 25% связывается с белками плазмы, в наибольшем количестве присутствует во фракции лейкоцитов и тромбоцитов. Средние запасы аскорбиновой кислоты в организме невелики и составляют около 20 мг/кг массы тела. Наибольшее количество накапливается в надпочечниках, слизистых, печени, головном мозге и лейкоцитах. Аскорбиновая кислота выделяется с грудным молоком в количестве 1–10 мг%. Потери витамина С с потом велики и могут достигать 2 мг/ч при тяжелой физической работе. Метаболизм Аскорбиновая кислота - это соединение с сильными восстанавливающими свойствами. В организме он превращается в L-дегидроаскорбиновую кислоту через промежуточный радикал, называемый L-монодегидроаскорбиновой кислотой. Эти три формы составляют обратимую окислительно-восстановительную систему системы. Анионный радикал не реагирует с кислородом, но легко проникает через клеточные мембраны и несет катионы одновалентных металлов, в основном натрия и калия. Лишь небольшое количество аскорбиновой кислоты метаболизируется до двуокиси углерода. Выведение Аскорбиновая кислота в основном выводится почками в виде конъюгата с сульфатами или в виде метаболитов, в основном щавелевой кислоты. После превышения почечного порога (концентрация в плазме крови = 1.4 мг%) выводится в неизмененном виде с мочой.

Препарат хорошо переносится в рекомендованных дозах. Со стороны нервной системы: в единичных случаях - головная боль, чувство усталости. Со стороны ЖКТ: в единичных случаях - тошнота, боль в эпигастральной области. Со стороны эндокринной системы: в единичных случаях - гипогликемия (вплоть до развития комы). Со стороны системы кроветворения: в единичных случаях - анемия, гемолитическая анемия (особенно для пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы); крайне редко - тромбоцитопения. Аллергические реакции: в единичных случаях - крапивница, отек Квинке, анафилактоидные реакции (в т.ч. анафилактический шок). . Со стороны кожных покровов: в единичных случаях - кожная сыпь, зуд, многоформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Прочие: в единичных случаях - гипервитаминоз, нарушение обмена веществ, ощущение жара, сухость во рту, парез аккомодации, задержка мочи, сонливость. Сообщение о подозреваемых нежелательных реакциях Важно сообщать о подозреваемых нежелательных реакциях после регистрации лекарственного препарата с целью обеспечения непрерывного мониторинга соотношения "польза-риск" лекарственного препарата. Медицинским работникам рекомендуется сообщать о любых подозреваемых нежелательных реакциях лекарственного препарата через национальные системы сообщения о нежелательных реакциях государств - членов Евразийского экономического союза.

Повышает концентрацию в крови бензилпенициллина и тетрациклинов. Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа (переводит трехвалентное железо в двухвалентное); может повышать выведение железа при одновременном применении с дефероксамином. Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выведение почками кислот, повышает выведение лекарственных средств, имеющих щелочную реакцию (в т.ч. алкалоидов), снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов. Повышает общий клиренс этанола. Этанол усиливает седативное действие антигистаминных препаратов. Антидепрессанты, противопаркинсонические средства, антипсихотические средства (производные фенотиазина) повышают риск развития побочных эффектов (задержка мочи, сухость во рту, запоры). ГКС увеличивают риск развития глаукомы. При одновременном применении препарат уменьшает хронотропное действие изопреналина. Может как повышать, так и снижать эффект антикоагулянтных препаратов. Уменьшает терапевтическое действие антипсихотических препаратов (нейролептиков) - производных фенотиазина, канальцевую реабсорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов. Индукторы микросомального окисления в печени (фенитоин, этанол, барбитураты, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты) увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов, что обусловливает возможность развития тяжелых интоксикаций при небольших передозировках. Этанол способствует развитию острого панкреатита. Ингибиторы микросомального окисления (в т.ч. циметидин) снижают риск гепатотоксического действия. Одновременный прием препарата и дифлунисала повышает концентрацию в плазме крови парацетамола на 50%, повышается гепатотоксичность. Одновременный прием барбитуратов снижает эффективность парацетамола, повышает выведение аскорбиновой кислоты с мочой. Парацетамол снижает эффективность урикозурических препаратов. Усиливает действие снотворных лекарственных средств.

Симптомы передозировки препаратом обусловлены входящими в его состав веществами, в основном наличием парацетамола. Парацетамол Симптомы: клиническая картина острой передозировки парацетамолом развивается в течение 24 ч после его приема. Появляются желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, снижение аппетита, ощущение дискомфорта в брюшной полости и (или) абдоминальная боль, бледность кожных покровов). При одномоментном введении взрослым 7.5 г и более и детям 140 мг/кг происходит цитолиз гепатоцитов с полным необратимым некрозом печени, развитием печеночной недостаточности, метаболического ацидоза и энцефалопатии, которые могут привести к коме и летальному исходу. Прием внутрь 5 г или более парацетамола может привести к повреждению печени при наличии факторов риска (длительное лечение карбамазепином, фенобарбиталом, фенитоином, примидоном, рифампицином, зверобоем продырявленным или другими препаратами, которые являются индукторами микросомальных ферментов печени; злоупотребление этанолом, дефицит глутатиона, нарушение пищеварения, муковисцидоз, ВИЧ-инфекция, голодание, кахексия). Через 12-48 часов после введения парацетамола отмечается повышение активности микросомальных ферментов печени, ЛДГ, концентрации билирубина и снижение содержания протромбина. Клинические симптомы повреждения печени проявляются через 2 сут после передозировки парацетамолом и достигают максимума на 4-6 день. При передозировке возможна интоксикация, особенно у пациентов пожилого возраста, детей, пациентов с заболеваниями печени (вызванных хроническим алкоголизмом), у пациентов с нарушением питания, а также у пациентов, принимающих индукторы микросомальных ферментов печени, при этом может развиться молниеносный гепатит, печеночная недостаточность, холестатический гепатит, цитолитический гепатит, иногда с летальным исходом. В тяжелых случаях передозировки в результате печеночной недостаточности может развиться энцефалопатия (нарушение функции головного мозга), отек мозга, кровотечения, гипогликемия, вплоть до летального исхода, Возможно развитие острой почечной недостаточности с острым тубулярным некрозом, характерными признаками которого является боль в поясничной области, гематурия (примесь крови или эритроцитов в моче), протеинурия (повышенное содержание белка в моче), при этом тяжелое поражение печени может отсутствовать. Отмечались случаи нарушения сердечного ритма, панкреатита. Лечение: немедленная госпитализация. При подозрении на передозировку, даже при отсутствии выраженных первых симптомов, необходимо прекратить применение парацетамола и немедленно обратиться за врачебной помощью. Следует определить уровень парацетамола в плазме крови, но не ранее чем через 4 ч после передозировки (более ранние результаты не достоверны). Лабораторные исследования активности микросомальных ферментов печени следует проводить в начале лечения и затем - каждые 24 ч. Введение донаторов SH-групп и предшественников синтеза глутатиона - метионина и ацетилцистеина - наиболее эффективно в первые 8 ч. В течение 1 ч после передозировки рекомендуется промывание желудка и прием энтеросорбентов (активированный уголь и т.п.). В большинстве случаев активность микросомальных ферментов печени нормализуется в течение 1-2 недель. В очень тяжелых случаях может потребоваться пересадка печени. Введение ацетилцистеина в течение 24 часов после передозировки. Максимальное защитное действие обеспечивается в течение первых 8 часов после передозировки, со временем эффективность антидота резко падает. При необходимости вводят ацетилцистеин в/в. При отсутствии рвоты до поступления пациента в стационар возможно применение метионина. Необходимость в проведении дополнительных терапевтических мероприятий (дальнейшее введение метионина, в/в введение ацетилцистеина) определяется в зависимости от концентрации парацетамола в крови, а также от времени, прошедшего после его приема. Лечение пациентов с серьезным нарушением функции печени через 24 ч после приема парацетамола должно проводиться совместно со специалистами токсикологического центра или специализированного отделения заболеваний печени. Хлорфенамина малеат Симптомы: сонливость, остановка дыхания, судороги, антихолинергические эффекты, дистонические реакции и сердечно-сосудистый коллапс, включая аритмию. У детей симптомы передозировки могут включать нарушение координации, возбуждение, тремор, изменение поведения, галлюцинации, судороги и антихолинергические эффекты. Лечение: промывание желудка в случае массивной передозировки, либо стимуляция рвоты. После этого возможно назначение активированного угля и слабительного для замедления всасывания. В случае судорог следует применять седативные средства - в/в введение диазепама или фенитоина. В тяжелых случаях может быть проведена гемоперфузия. Аскорбиновая кислота Симптомы: нефролитиаз, бессонница, раздражительность, гипогликемия. Лечение: симптоматическое, возможно потребуется провести форсированный диурез.

Антигриппин, пакетики №10 (аптечные изделия)

Антигриппин qoʻllash yoʻriqnomasi