Фирмаста, 300 мг, таб. №56

Антигипертензивный эффект ирбесартана проявляется уже после приема его первой дозы и становится значимым в течение 1-2 недель приема, его максимальный эффект достигается к 4-6 неделе лечения. В долгосрочных клинических исследованиях наблюдалось сохранение антигипертензивного эффекта ирбесартана более одного года. При однократном в течение суток приеме внутрь ирбесартана в дозах до 900 мг антигипертензивный эффект носит дозозависимый характер. Ирбесартан при однократном в течение суток приеме в дозах 150-300 мг снижает АД, измеряемое в положении "лежа" или "сидя" в конце междозового интервала (через 24 ч после приема дозы ирбесартана, т.е., перед приемом очередной дозы ирбесартана), в среднем на 8-13/5-8 мм рт. ст. (систолическое/диастолическое АД) по сравнению с плацебо. Максимальное снижение АД достигается через 3-6 ч после однократного приема внутрь и сохраняется, по крайней мере, на протяжении 24 часов. Антигипертензивный эффект ирбесартана перед приемом очередной дозы составляет 60-70 % от максимальных значений снижения диастолического и систолического АД. Оптимальное снижение АД в течение 24 ч достигается при приеме ирбесартана один раз в сутки. Прием препарата в дозе 150 мг один раз в сутки приводит к гипотензивному эффекту, сопоставимому с двукратным приемом той же дозы, разделенной на два приема. Ирбесартан приблизительно в одинаковой степени снижает АД в положении "стоя" и в положении "лежа". Ортостатические эффекты наблюдаются редко, однако, как и при приеме ингибиторов АПФ, у пациентов с гипонатриемией и /или гиповолемией возможно чрезмерное снижение АД с клиническими проявлениями. Антигипертензивное действие ирбесартана и тиазидных диуретиков носит аддитивный характер. У пациентов с недостаточным снижением АД при монотерапии ирбесартаном добавление к его приему низких доз гидрохлоротиазида (12,5 мг) один раз в сутки приводит к дополнительному снижению АД на 7-10/3-6 мм рт. ст. (систолическое/диастолическое АД) по сравнению с добавлением плацебо. Эффективность ирбесартана не зависит от возраста или пола. Как и при применении других лекарственных средств, которые влияют на РАСС, антигипертензивное действие ирбесартана у пациентов негроидной расы заметно менее выражено, однако, при применении ирбесартана одновременно с низкими дозами гидрохлоротиазида (например 12,5 мг в сутки) антигипертензивный ответ у пациентов негроидной расы приближается по эффективности к таковому у пациентов европеоидной расы. После отмены ирбесартана АД возвращается к исходному уровню постепенно. Синдрома "отмены" не наблюдается. В многоцентровом, рандомизированном, контролируемом активным веществом (амлодипин) и плацебо, двойном слепом клиническом исследовании IDNT, с участием 1715 пациентов с артериальной гипертензией и с сахарным диабетом 2 типа (протеинурия ≥ 900 мг/сутки и сывороточная концентрация креатинина в диапазоне 1,0-3,0 мг/дл), было показано 20% (р=0,024) снижение (по сравнению с плацебо) и 23 % (р=0,006) снижение (по сравнению с амлодипином) относительного риска первого возникновения любого из следующих состояний: удвоение сывороточной концентрации креатинина, развитие терминальной стадии почечной недостаточности или смерти от любой из причин (при достижении сопоставимого снижения АД при применении ирбесартана и амлодипина). В многоцентровом, рандомизированном, плацебо-контролируемом, двойном-слепом клиническом исследовании по изучению эффектов ирбесартана на микроальбуминурию у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа (IRMA 2), с участием 590 пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа, имеющих микроальбуминурию (20-200 мкг/мин, 30-300 мг/сутки) и нормальную функцию почек (сывороточная концентрация креатинина <1,5 мг/дл у мужчин и <1,1 мг/дл у женщин), оценивалось влияние долгосрочного лечения (в течение 2 лет) ирбесартаном на прогрессирование клинически значимой протеинурии. При приеме препарата в дозе 300 мг в сутки было продемонстрировано 70% снижение относительного риска развития клинически значимой протеинурии (по сравнению с плацебо, р=0,0004), а в дозе 150 мг - 39 % снижение относительного риска развития клинически значимой протеинурии (по сравнению с плацебо, р=0,085). Замедление прогрессирования клинически значимой протеинурии было отмечено уже через три месяца и продолжалось в течение всего 2-летнего периода клинического исследования. Уменьшение 24- часового клиренса креатинина между группами лечения достоверно не различалось. Регресс микроальбуминурии до нормальных показателей альбуминурии (<20 мкг/мин; <30 мг/сутки) чаще наблюдался в группе ирбесартана в дозе 300 мг (34 %) по сравнению с группой плацебо (21 %).

После приема внутрь хорошо абсорбируется из ЖКТ. C max ирбесартана в плазме крови достигается через 1.5-2 ч после приема внутрь. Биодоступность - 60-80%. Одновременный прием пищи не влияет на биодоступность ирбесартана. Связывание с белками плазмы - около 96%. V d - 53-93 л. C ss достигается в пределах 3 дней после начала приема ирбесартана 1 раз/сут. При повторных приемах 1 раз/сут отмечается ограниченное накопление ирбесартана в плазме (менее 20%). После приема внутрь 14 C-ирбесартана 80-85% радиоактивности в циркулирующей крови приходится на неизмененный ирбесартан. Ирбесартан метаболизируется в печени путем конъюгации с образованием глюкуронида и путем окисления. Основной метаболит - ирбесартан глюкуронид (около 6%). В терапевтическом диапазоне доз ирбесартан характеризуется линейной фармакокинетикой, причем T 1/2 в терминальной фазе составляет 11-15 ч. Общий клиренс и почечный клиренс составляют 157-176 мл/мин и 3-3.5 мл/мин соответственно. Ирбесартан и его метаболиты выводятся с желчью и с мочой. У пациентов с нарушениями функции почек, циррозом печени умеренной степени тяжести фармакокинетические параметры ирбесартана существенно не изменяются.

Фирмаста qoʻllash yoʻriqnomasi