ГриппоСтоп Нео Кидс, 3,0 г, пакетики, №10 (апельсин)

Комбинированный препарат, оказывает обезболивающее, жаропонижающее действие, снимает симптомы слезотечения, насморка при простудных заболеваниях и гриппе, уменьшает отек слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Парацетамол – анальгетик-антипиретик. Оказывает обезболивающий и жаропонижающий эффект путем подавления синтеза простагландинов в гипоталамусе. Обладает слабой противовоспалительной активностью. Продолжительность обезболивающего действия составляет 4-6 ч, жаропонижающего - 6-8 ч. Хлорфенамина малеат является блокатором гистаминовых Н1-рецепторов. Обладает противоаллергическим действием, облегчает дыхание через нос, снижает чувство заложенности носа, чихание, слезотечение, зуд и покраснение глаз. Аскорбиновая кислота (витамин С) обычно включается в комбинацию противопростудных компонентов, компенсируя потери витамина С, которые происходят при вирусных заболеваниях, включая простуду. Аскорбиновая кислота относится к антиоксидантам, участвует в многочисленных метаболических процессах, в т.ч. в обмене углеводов, белков и липидов. Аскорбиновая кислота необходима для поддержания функции иммунной системы, нормализует проницаемость сосудов, участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, синтезе коллагена и регенерации тканей, тормозит высвобождение и ускоряет распад гистамина, угнетает синтез простагландинов и других медиаторов воспаления.

Парацетамол Всасывание Парацетамол быстро и почти полностью всасывается из ЖКТ. Cmax в крови достигается примерно через 1 ч. Распределение Парацетамол быстро проникает во все ткани. Концентрации в крови, слюне и плазме сопоставимы. Слабо связывается с белками плазмы (25-50% в терапевтических дозах). Биологический T1/2 парацетамола составляет от 2 до 4 ч. Метаболизм Парацетамол биотрансформируется в печени. Основным метаболитом парацетамола (около 90%) у взрослых является комбинация с глюкуроновой кислотой, а у детей также с серой. Последний метаболический путь быстро насыщается при введении доз, превышающих терапевтический диапазон. В незначительной степени метаболизируется при участии изоферментов системы цитохрома P450 с образованием промежуточного соединения (N-ацетилбензохиноноимин), которое в нормальных условиях быстро детоксифицируется восстановленным глутатионом и выводится с мочой при конъюгации с цистеином и меркаптуровой кислотой. Однако в случае массивного отравления количество этого токсичного метаболита увеличивается. В физиологических дозах основным метаболитом является щавелевая кислота. Выведение Парацетамол в основном выводится с мочой. 90% введенной дозы выводится почками в течение 24 ч, в основном в виде конъюгированных глюкуронидов (от 60 до 80%) и сульфатов (от 20 до 30%). Менее 5% введенной дозы выводится в неизмененном виде. T1/2 составляет примерно 2 ч. Фармакокинетика у особых групп пациентов При тяжелой почечной недостаточности (КК менее 10 мл / мин) выведение парацетамола и его метаболитов задерживается. У пациентов пожилого возраста не влияет на способность к конъюгации. Хлорфенамин Всасывание Хлорфенамин хорошо всасывается из ЖКТ. Лечебный эффект наступает через 15-30 мин после приема и сохраняется в течение 4-6 ч. Cmax в плазме достигается через 2-3 ч. Распределение Биологический T1/2 составляет примерно 20 ч. Метаболизм Хлорфенамин биотрансформируется в печени в неактивные деметилированные производные. Выведение Около 50% принятой внутрь дозы выводится почками в течение 12 ч после приема в виде метаболитов и в небольшой степени в неизмененном виде. Аскорбиновая кислота Всасывание Аскорбиновая кислота хорошо всасывается из ЖКТ, в основном из тонкого кишечника. Cmax в плазме крови достигается через 2-3 ч после приема. Распределение На 25% связывается с белками плазмы, в наибольшем количестве присутствует во фракции лейкоцитов и тромбоцитов. Средние запасы аскорбиновой кислоты в организме невелики и составляют около 20 мг/кг массы тела. Наибольшее количество накапливается в надпочечниках, слизистых, печени, головном мозге и лейкоцитах. Аскорбиновая кислота выделяется с грудным молоком в количестве 1–10 мг%. Потери витамина С с потом велики и могут достигать 2 мг/ч при тяжелой физической работе. Метаболизм Аскорбиновая кислота - это соединение с сильными восстанавливающими свойствами. В организме он превращается в L-дегидроаскорбиновую кислоту через промежуточный радикал, называемый L-монодегидроаскорбиновой кислотой. Эти три формы составляют обратимую окислительно-восстановительную систему системы. Анионный радикал не реагирует с кислородом, но легко проникает через клеточные мембраны и несет катионы одновалентных металлов, в основном натрия и калия. Лишь небольшое количество аскорбиновой кислоты метаболизируется до двуокиси углерода. Выведение Аскорбиновая кислота в основном выводится почками в виде конъюгата с сульфатами или в виде метаболитов, в основном щавелевой кислоты. После превышения почечного порога (концентрация в плазме крови = 1.4 мг%) выводится в неизмененном виде с мочой.

Классификация частоты развития побочных эффектов ВОЗ: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100, <1/10), нечасто (≥1/1000, <1/100), редко (≥1/10000, <1/1000), очень редко (<1/10000), частота неизвестна (на основании имеющихся данных оценить невозможно). Со стороны ЦНС: очень редко - головная боль, чувство усталости. Со стороны ЖКТ: очень редко - тошнота, боль в эпигастральной области. Со стороны эндокринной системы: очень редко - гипогликемия (вплоть до развития комы). Со стороны органов кроветворения: очень редко - анемия, гемолитическая анемия (особенно для пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы); тромбоцитопения. Аллергические реакции: очень редко - крапивница, отек Квинке, анафилактоидные реакции (в т.ч. анафилактический шок). Со стороны кожи и подкожных тканей: очень редко - кожная сыпь, зуд, , мультиформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Прочие: очень редко - гипервитаминоз С, нарушение обмена веществ, ощущение жара, сухость во рту, парез аккомодации, задержка мочи, сонливость. Сообщение о подозреваемых нежелательных реакциях Важно сообщать о подозреваемых нежелательных реакциях после регистрации лекарственного препарата с целью обеспечения непрерывного мониторинга соотношения "польза-риск" лекарственного препарата. Медицинским работникам рекомендуется сообщать о любых подозреваемых нежелательных реакциях лекарственного препарата через национальные системы сообщения о нежелательных реакциях государств - членов Евразийского экономического союза.

Парацетамол Антикоагулянтный эффект варфарина и других кумаринов может быть усилен при длительном регулярном применении парацетамола, при этом увеличивается риск кровотечения. Периодическое применение парацетамола не имеет существенного влияния. Гепатотоксические вещества могут привести к накоплению парацетамола и передозировке. Риск гепатотоксичности парацетамола усиливается при применении препаратов, индуцирующих микросомальные ферменты печени, такие как барбитураты, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты, противоэпилептические препараты (например, фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин) и лекарственные средства для лечения туберкулеза, такие как рифампицин и изониазид. На фоне приема парацетамола этанол способствует развитию острого панкреатита. Ингибиторы микросомального окисления (в т.ч. циметидин) снижают риск гепатотоксического действия. Одновременный прием дифлунизала и парацетамола повышает концентрацию в плазме крови последнего на 50%, повышая гепатотоксичность. Одновременный прием барбитуратов снижает эффективность парацетамола. Метоклопрамид повышает скорость всасывания парацетамола и увеличивает его Cmax в плазме крови. Аналогичным образом, домперидон может привести к увеличению скорости абсорбции парацетамола. Парацетамол может приводить к увеличению T1/2 хлорамфеникола. Парацетамол может привести к снижению биодоступности ламотриджина, при возможном снижении эффекта последнего, что может привести к возможному индуцированию метаболизма в печени. Абсорбция парацетамола может быть снижена при одновременном применении с колестирамином, но снижение всасывания незначительно, если колестирамин применяют на час позже. Регулярное применение парацетамола одновременно с зидовудином может вызвать нейтропению и повысить риск повреждения печени. Пробенецид влияет на метаболизм парацетамола. У пациентов, одновременно применяющих пробенецид, доза парацетамола должна быть снижена. Гепатотоксичность парацетамола усиливается при длительном чрезмерном употреблении этанола (алкоголя). Миелотоксичные лекарственные средства усиливают проявление гематоксичности парацетамола. Парацетамол может повлиять на результаты тестов фосфорновольфрамовой мочевой кислоты. Парацетамол снижает эффективность урикозурических препаратов. Фенитоин снижает эффективность парацетамола, следовательно, пациентам, принимающим фенитоин, следует избегать частого применения парацетамола, особенно в высоких дозах. Непрямые антикоагулянты: многократный прием парацетамола в течение более чем 4 дней увеличивает антикоагулянтный эффект. Следует проводить мониторинг МНО во время и после окончания одновременного применения парацетамола (особенно в высоких дозах и/или в течение продолжительного времени) и производных кумарина. Нерегулярный прием парацетамола не оказывает значимого влияния. Пропантелин и другие препараты, замедляющие эвакуацию из желудка, снижают скорость всасывания парацетамола, что может отсрочить или уменьшить наступление эффекта. Длительное совместное использование парацетамола и НПВП повышает риск развития "анальгетической" нефропатии и почечного папиллярного некроза, наступления терминальной стадии почечной недостаточности. Одновременное длительное назначение парацетамола в высоких дозах и салицилатов повышает риск развития рака почки или мочевого пузыря. Аскорбиновая кислота Аскорбиновая кислота повышает всасывание лекарственных средств группы пенициллина, железа (переводит трехвалентное железо в двухвалентное), может повышать выведение железа при одновременном применении с дефероксамином, снижает клинический эффект гепарина, может как повышать, так и снижать эффект антикоагулянтных препаратов, увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекарственных средств, имеющих щелочную реакцию (в т.ч. алкалоидов), снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов, повышает концентрацию в крови тетрациклинов, повышает общий клиренс этанола, при одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина. Аскорбиновую кислоту не следует назначать в первый месяц лечения дефероксамином в связи с увеличением токсичности железа. Аскорбиновая кислота в высоких дозах может приводить к увеличению концентрации этинилэстрадиола в плазме крови у женщин, принимающих пероральные контрацептивы. Одновременный прием аскорбиновой кислоты и флуфеназина может приводить к уменьшению концентрации флуфеназина в плазме крови. Уменьшает терапевтическое действие антипсихотических препаратов (нейролептиков) – производных фенотиазина, канальцевую реабсорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов. Одновременный прием барбитуратов повышает выведение аскорбиновой кислоты с мочой. Хлорфенамина малеат Антигистаминные препараты, такие как хлорфенамин, могут усилить эффект опиоидных анальгетиков, антиконвульсантов, антидепрессантов (трициклических и ингибиторов МАО), других антигистаминных, противорвотных и антипсихотических препаратов, анксиолитиков, снотворных средств, этанола (алкоголя) и других депрессантов ЦНС. Поскольку хлорфенамин в некоторой степени обладает антихолинергической активностью, эффекты антихолинергических препаратов (например, некоторых психотропных средств, атропина и препаратов для лечения недержания мочи) могут быть усилены при применении данного препарата. Это может привести к появлению тахикардии, сухости слизистой оболочки полости рта, нарушений со стороны ЖКТ (например, коликам), задержки мочи и головной боли. Метаболизм фенитоина может подавляться хлорфенамином, при этом возможно развитие токсичности фенитоина. ГКС при одновременном применении увеличивают риск развития глаукомы. Этанол усиливает седативное действие хлорфенамина малеата.

Симптомы передозировки препаратом обусловлены входящими в его состав веществами, в основном наличием парацетамола. Парацетамол Симптомы: клиническая картина острой передозировки парацетамолом развивается в течение 24 ч после его приема. Появляются желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, снижение аппетита, ощущение дискомфорта в брюшной полости и (или) абдоминальная боль, бледность кожных покровов). При одномоментном введении взрослым 7.5 г и более и детям 140 мг/кг происходит цитолиз гепатоцитов с полным необратимым некрозом печени, развитием печеночной недостаточности, метаболического ацидоза и энцефалопатии, которые могут привести к коме и летальному исходу. Прием внутрь 5 г или более парацетамола может привести к повреждению печени при наличии факторов риска (длительное лечение карбамазепином, фенобарбиталом, фенитоином, примидоном, рифампицином, зверобоем продырявленным или другими препаратами, которые являются индукторами микросомальных ферментов печени; злоупотребление этанолом, дефицит глутатиона, нарушение пищеварения, муковисцидоз, ВИЧ-инфекция, голодание, кахексия). Через 12-48 ч после введения парацетамола отмечается повышение активности микросомальных ферментов печени, лактатдегидрогеназы, концентрации билирубина и снижение содержания протромбина. Клинические симптомы повреждения печени проявляются через 2 суток после передозировки парацетамолом и достигают максимума на 4-6 день. При передозировке возможна интоксикация, особенно у пожилых пациентов, детей, пациентов с заболеваниями печени (вызванных хронически алкоголизмом), у пациентов с нарушением питания, а также у пациентов, принимающих индукторы микросомальных ферментов печени, при этом может развиться молниеносный гепатит, печеночная недостаточность, холестатический гепатит, иногда с летальным исходом. В тяжелых случаях передозировки в результате печеночной недостаточности может развиться энцефалопатия (нарушение функции головного мозга), отек мозга, кровотечения, гипогликемия, вплоть до летального исхода, Возможно развитие острой почечной недостаточности с острым тубулярным некрозом, характерными признаками которого является боль в поясничной области, гематурия (примесь крови или эритроцитов в моче), протеинурия (повышенное содержание белка в моче), при этом тяжелое поражение печени может отсутствовать. Отмечались случаи нарушения сердечного ритма, панкреатита. Лечение: немедленная госпитализация. При подозрении на передозировку, даже при отсутствии выраженных первых симптомов, необходимо прекратить применение парацетамола и немедленно обратиться за врачебной помощью. Следует определить уровень парацетамола в плазме крови, но не ранее чем через 4 ч после передозировки (более ранние результаты не достоверны). Лабораторные исследования активности микросомальных ферментов печени следует проводить в начале лечения и затем - каждые 24 ч. Введение донаторов SH-групп и предшественников синтеза глутатиона - метионина и ацетилцистеина — наиболее эффективно в первые 8 ч. В течение 1 часа после передозировки рекомендуется промывание желудка и прием энтеросорбентов (активированный уголь и т.п.). В большинстве случаев активность микросомальных ферментов печени нормализуется в течение 1-2 недель. В очень тяжелых случаях может потребоваться пересадка печени. Введение ацетилцистеина в течение 24 ч после передозировки. Максимальное защитное действие обеспечивается в течение первых 8 ч после передозировки, со временем эффективность антидота резко падает. При необходимости вводят ацетилцистеин в/в. При отсутствии рвоты до поступления пациента в стационар возможно применение метионина. Необходимость в проведении дополнительных терапевтических мероприятий (дальнейшее введение метионина, в/в введение ацетилцистеина) определяется в зависимости от концентрации парацетамола в крови, а также от времени, прошедшего после его приема. Лечение пациентов с серьезным нарушением функции печени через 24 ч после приема парацетамола должно проводиться совместно со специалистами токсикологического центра или специализированного отделения заболеваний печени. Хлорфенамина малеат Симптомы передозировки хлорфенамина малеата включают сонливость, остановку дыхания, судороги, антихолинергические эффекты, дистонические реакции и сердечно-сосудистый коллапс, включая аритмию. У детей симптомы передозировки могут включать нарушение координации, возбуждение, тремор, изменение поведения, галлюцинации, судороги и антихолинергические эффекты. Лечение: промывание желудка в случае массивной передозировки, либо стимуляция рвоты. После этого возможно назначение активированного угля и слабительного для замедления всасывания. В случае судорог следует провести седацию при помощи в/в введения диазепама или фенитоина. В тяжелых случаях может быть проведена гемоперфузия. Аскорбиновая кислота Симптомы: нефролитиаз, бессонница, раздражительность, гипогликемия. Лечение: лечение передозировки аскорбиновой кислотой является симптоматическим, возможно потребуется провести форсированный диурез.

Парацетамол Пациенты с дефицитом глутатиона подвержены передозировке, необходимо соблюдать меры предосторожности. Дефицит глутатиона вследствие расстройства пищевого поведения, цистического фиброза, ВИЧ-инфекции, голодания, истощения обусловливает возможность развития тяжелого поражения печени при небольших передозировках парацетамола (5 г и более). Зарегистрированы случаи развития печеночной недостаточности и нарушений функции печени у пациентов с низким уровнем глутатиона, в частности, у крайне истощенных пациентов, страдающих анорексией, хроническим алкоголизмом или у пациентов с низким индексом массы тела. Риск развития повреждений печени возрастает у пациентов с поражением печени при алкоголизме. Прием парацетамола оказывает влияние на показатели лабораторных исследований при количественном определении глюкозы и мочевой кислоты в плазме. Во время длительного лечения необходим контроль картины периферической крови и функционального состояния печени. Парацетамол может вызывать серьезные кожные реакции, такие как синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, острый генерализованный экзантематозный пустулез, которые могут быть летальными. При первом проявлении сыпи или других реакций гиперчувствительности, применение препарата должно быть прекращено, следует немедленно обратиться к врачу. При обнаружении у пациента острого вирусного гепатита необходимо отменить прием препарата. Не принимать одновременно с другими препаратами, содержащими парацетамол. Во избежание токсического поражения печени парацетамол не следует сочетать с приемом алкогольных напитков, а также принимать лицам, склонным к хроническому потреблению алкоголя. Риск развития повреждений печени возрастает у больных с алкогольным гепатозом. При приеме метоклопрамида, домперидона или колестирамина также необходимо проконсультироваться с врачом. Аскорбиновая кислота В связи со стимулирующим действием аскорбиновой кислоты на синтез ГКС необходимо следить за функцией надпочечников и АД. Высокие дозы аскорбиновой кислоты усиливают экскрецию оксалатов, способствуя образованию камней в почках. У взрослых, получивших высокие дозы, и новорожденных, матери которых получали высокие дозы аскорбиновой кислоты, может наблюдаться "рикошетная" цинга. При длительном применении в высоких дозах возможно угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, поэтому во время приема препарата необходимо регулярно контролировать концентрацию глюкозы в крови. У пациентов с повышенным содержанием железа в организме следует применять аскорбиновую кислоту в минимальных дозах. В настоящее время считают недоказанной эффективность применения аскорбиновой кислоты для профилактики заболеваний сердечно сосудистой системы и некоторых видов злокачественных опухолей. Назначение аскорбиновой кислоты пациентам с быстро пролиферирующими и интенсивно метастазирующими опухолями может усугубить течение процесса. Аскорбиновая кислота как восстановитель может искажать результаты различных лабораторных тестов (содержание в крови и моче глюкозы, билирубина, активности печеночных трансаминаз и ЛДГ). Хлорфенамина малеат Возможно развитие сонливости в течение нескольких часов после приема препарата. Признаки и симптомы реакций повышенной чувствительности к препарату могут быть скрыты хлорфенамином. Вспомогательные вещества В 1 пакетике порошка с медово-лимонным и лимонным вкусом содержится 1.793 г и 1.738 г сахара соответственно, что соответствует около 0.15 ХЕ. В 1 пакетике порошка с ромашковым и черносмородиновым содержится 2.058 г и 1.993 г сахара соответственно, что соответствует около 0.17 ХЕ.

ГриппоСтоп Нео Кидс, 3,0 г, пакетики, №10 (апельсин)

ГриппоСтоп Нео Кидс qoʻllash yoʻriqnomasi